Как работает наша память?

Человеческая память работает в нескольких этапах:

Хранение информации или ретенция

Воспроизведение в нужный момент определенной информации

Кодирование или обработка информации, когда каждое явление распознается

Регистрация или запоминание информации происходит в два последовательных процесса:
кодирование или обработка информации, когда каждое явление распознаетсяконсолидация следа, когда оно получает определенную привязку к времени и месту происхождения для запоминания явления как определенного события

Причины ухудшения памяти

Ухудшение памяти может происходить на любом из указанных этапов, от этого будут зависеть жалобы пациента. Различные состояния и заболевания становятся причинами нарушения памяти. Ниже представлено описание основных дисмнестических синдромов:

«Корсаковский синдром» или преходящие изменения памяти вследствие хронического алкоголизма, когда это является изолированным нарушением и не сопровождается расстройством направленных движений, речи, интеллекта. Это является отличительным признаком от начальных нарушений памяти при других состояниях, например, деменции.

Сенильные нарушения памяти связаны с возрастной перестройкой организма и мотивационными причинами. Этот синдром занимает промежуточную позицию между возрастной нормой и деменцией. Здесь ухудшение памяти не выходит за рамки возрастной нормы, значимо не прогрессирует и не мешает социализации пациентов. Нет амнезии на текущие или отдаленные события, однако слухоречевая память при нормальном старении может страдать в большей степени. Для диагностики таких состояний часто используют тест запоминания с подсказкой. Если пациент способен воспроизвести предложенные слова при условии добавления визуальных и других подсказок, то это не считается патологическим снижением памяти, как, например, на начальных стадиях деменции при болезни Альцегеймера, когда подсказки не помогают.

«Доброкачественная старческая забывчивость» относится к патологическим синдромам. При этом нарушении ухудшения памяти выходят за рамки возрастной нормы, но остаются единственным выраженным проявлением, не прогрессируют и не мешают социализации пациентов. Возникают вследствие органических дегенеративных и сосудистых заболеваний мозга.

При деменциях всегда возникают нарушения памяти. Деменции бывают «корковыми» и «подкорковыми»

Классический пример «корковой» – болезнь Альцгеймера. При ней наиболее выражено снижение памяти на недавние события и это может быть единственным проявлением. Со временем присоединяются нарушения речи, праксиса, нарушаются другие виды памяти (снижается объем и время удержания информации), хотя давние воспоминания могут быть сохранными достаточно долгое время. В основе подобных нарушений памяти лежат проблемы запоминания и воспроизведения информации, но не хранения. Патогенез основан на недостаточности ацетилхолина, что приводит к ослаблению процессов консолидации следа.

Нарушения памяти возможно при дисметаболических энцефалопатиях, например, вследствие хронической гипоксии при сердечной и легочной недостаточности, длительной гипогликемии, заболеваниях щитовидной железы, печеночной и почечной недостаточности, отравлениях, включая лекарственные (например, трициклическими антидепрессантами, нейролептиками, наркотическими анальгетиками). Своевременная терапия указанных нарушений будет способствовать восстановлению памяти.

При «подкорковой» деменции изменения памяти проявляются увеличением времени, которое пациент затрачивает на выполнение тестов. Так же характерны быстрая умственная истощаемость, снижение концентрации, внимания, эмоциональные изменения. Основные ухудшения памяти становятся заметны при обучении. Данный тип деменции встречается при поражении подкорковых структур мозга, например, при хорее Гентингтона, рассеянном склероза, болезни Паркинсона, хронической сосудистой недостаточности.

Психогенные ухудшения памяти встречаются при беспокойствах, хронических стрессах и астении.
При депрессии помимо снижения памяти уменьшаются умственные способности и внимание; при психотравмирующих ситуациях связанных с угрозой жизни и разрушением моральных устоев возможна потеря памяти от нескольких часов до десятков лет. Важно отметить, что психогенные мнестические расстройства обратимы и поддаются регрессу при адекватной терапии.

Преходящие нарушения памяти часто возникают по типу «провала, когда пациент полностью забывает какой-то промежуток времени, хотя на момент осмотра неврологический и психологический осмотр не выявляют значимых нарушений.

Часто бывают связаны с употреблением алкоголя, но не связан с его количеством. Во время такого «палимпсеста» пациент ведет себя вполне адекватно. Так же причиной могут стать лекарственные средства (бензодиазепины и опиаты).
Вследствие эпилепсии, когда пациенты не помнят приступ и период времени вокруг него.
Черепно-мозговая травма в острый период может сопровождаться потерей воспоминаний о недавних событиях при ясном сознании пациента. Подобное состояние возникает при электросудорожной терапии.
Глобальная транзиторная амнезия более редкое явление. Характеризуется коротким резким нарушением памяти на недавние и прошлые события. Есть мнение, что данное состояние возникает вследствие нарушения кровоснабжения гиппокампа, ответственного за долговременную память.

К какому врачу обратиться при ухудшении памяти?

в последнее время вы или ваши близкие отмечают ухудшение памяти и внимания, которое сопровождается головными болями, ухудшением зрения, сонливостью или головокружением, которые мешают вам ориентироваться в окружающей обстановке, то следует обратиться к врачу. В нашей стране пациентов с ухудшением памяти лечат обычно неврологи или психоневрологи, но для начала можно обратиться за помощью к терапевту, который назначит обследование для исключения серьезных поражений головного мозга и выдаст направление к узкому специалисту. Если страдает человек старше 60 лет, то стоит обратиться к геронтологу, который специализируется на лечении пожилых пациентов.

Лечение ухудшения памяти

При жалобах на снижение памяти традиционно рекомендуют ноотропные препараты, которые улучшают метаболические процессы в клетках мозга и подходят для пациентов с хронической сосудистой недостаточностью головного мозга (инсульт, черепно-мозговая травма, депрессии, астении). Экстракт гинкго-билоба назначают при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Данные группы препаратов могут оказывать некоторое симптоматическое действие, но поскольку механизм их действия не связан с холинэргческой системой, обеспечивающей процессы памяти, внимания и интеллекта, но эффект их, как правило, недостаточно выражен и нестойкий.

Особая роль в лечении пациентов с ухудшением памяти отводится препаратам, оказывающим влияние на холинэргическую систему ЦНС. В экспериментах на здоровых добровольцах было доказано нарушение долговременной памяти при сохранности кратковременной памяти в случае введения больших доз центральных холинолитиков (например, скополамина, который блокирует ацетилхолиновые рецепторы головного мозга). Эти данные свидетельствуют о важной роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа.

Перспективным средством для лечения нарушений памяти считается Глиатилин (холина альфасцерат), который является предшественником ацетилхолина и фосфатидилхолина. Под действием ферментов организма он распадается на холин и глицерофосфат. Холин участвует в синтезе ацетилхолина — одного из основных медиаторов нервного возбуждения, который играет ключевую роль в формировании интегративных когнитивных функций. Глицерофосфат, будучи предшественником фосфатидилхолина мембран нейронов, выполняет нейропротективную и мембраностабилизирующую роль. Показано, что глиатилин положительно влияет на функциональное состояние микроструктур клеток, нормализует передачу нервных импульсов, потенцирует анаболические процессы в нейронах. Клинически это проявляется улучшением уственных и эмоциональных функций, а также положительной динамикой поведенческих расстройств и адаптацией в повседневной деятельности.

Как применять Глиатилин при ухудшении памяти?

Глиатилин® рекомендуется применять внутрь до еды, запивая водой, по 1 флакону 600 мг (7 мл) 2 раза в сутки утром и вечером. Рекомендованный курс лечения 3-6 месяцев.

Возможно внутримышечное введение Глиатилина® в дозе 1000 мг (1 ампула) в сутки в течение 10 дней. Дозы и длительность лечения при необходимости могут быть изменены лечащим врачом в зависимости от клинической картины, особенностей течения заболевания, возраста и переносимости препарата.

Купить на аптека.ру