Цереброваскулярная болезнь

Нервная система, в особенности – головной мозг, расходует больше всего кислорода и питания для работы. Поэтому полноценное кровообращение – это залог здоровья, трезвого ума и твердой памяти. К сожалению, острые и хронические цереброваскулярные нарушения с нарушением доставки кислорода к клеткам мозга – это одна из распространенных патологий.

Для простоты все расстройства объединили одни сводным термином – цереброваскулярная болезнь. Хотя с точки зрения медицины это не совсем верно – это не одно заболевание, а целая группа патологий, имеющих разные причины и факторы риска, но объединяет все эти состояния один общий критерий – гипоксия мозговых клеток из-за недостаточности кровообращения. И самым серьезным и опасным для жизни вариантом считается инсульт.

Причины цереброваскулярных расстройств

Важно подчеркнуть – цереброваскулярная недостаточность – это всегда следствие, результат разнообразных влияний на организм, изменения в сосудах, питающих мозг. За исключением врожденных аномалий сосудов мозга, все остальные причины, которые провоцируют цереброваскулярные нарушения, возникают вторично, на фоне различных болезней.

К ним относятся:

Нарушения жирового обмена и развитие атеросклероза.

Холестериновые бляшки и изменения строения сосудистой стенки с формированием их «жесткости», возникают не только в сердце и конечностях, почках, но и в мозге, артериях шеи, несущих кровь к голове. В результате, жесткие артерии не могут нормально расширяться, чтобы усилить приток крови к активно работающему мозгу, а бляшки еще сильнее сужают просвет артерий. Как результат – мозг хронически страдает от гипоксии.

Спазм и стеноз артерий.

Это реакции сосудов на различные вещества, которые спазмируют (сжимают) сосуды. Среди основных провокаторов – хронический стресс, курение и прием алкоголя. Сосуды, которые постоянно сужены, постепенно привыкают к такому состоянию, и спазм (обратимое состояние, когда сосуды еще могут расслабляться), постепенно переходит в стеноз (необратимое сужение стенок).

Тромбозы и эмболии сосудов.

Из-за избытка в крови жиров, белков или дефицита жидкости, кровь становится более густой и вязкой, она чаще формирует тромбы, которые перекрывают просвет мозговых артерий – развивается ишемический инсульт. Так может возникать инсульт. Если тромб отрывается и утекает в другой сосуд, он уже становится тромбоэмболом.

Развитию ЦВБ способствует хроническое воспаление, повреждение стенок сосудов при гипертонии, сахарном диабете, нарушении обмена жиров при метаболическом синдроме. Воспаленные стенки деформируются, могут образовываться аневризмы (мешкообразные выпячивания), которые легко разрываются, что провоцирует геморрагический инсульт (кровоизлияние в разные отделы мозга).

Классификация цереброваскулярных патологий

В целом, цереброваскулярная недостаточность подразделяется на группы по двум признакам:

Острота течения болезни и характер сосудистых нарушений.
Cтадия развития заболевания (для хронических форм патологии).

По остроте и характеру нарушений ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) делится на:

Транзиторные или преходящие нарушения. Это временные нарушения мозгового кровообращения, которые очень похожи на инсульты, но при них нет столь обширной гибели нервных клеток (некроза). При транзиторной ишемической атаке (ТИА) симптомы длятся недолго и устраняются самостоятельно и без тяжелых мозговых последствий в течение суток. По сути, это первый звоночек для человека, если не начать профилактические мероприятия на этой стадии, возможны уже настоящие инсульты.

Острые нарушения (ОНМК) как следствие инсульта по ишемическому или геморрагическому типу. При ишемическом инсульте тромб или эмбол полностью перекрывает сосуд, и отмирает та часть мозга, которая питалась этой артерией. При геморрагическом инсульте сосуд разрывается, и кровь пропитывает участок мозга, приводя к гибели нейронов.

Хронические нарушения. Это длительные проблемы с поступлением в мозг кислорода из-за повреждений сосудов причинами, о которых мы говорили чуть выше.

Хотя изначально симптомов почти нет, работа мозга изменяется медленно, но неуклонно, приводя к энцефалопатии и сосудистой деменции, а в случае срывов – переходу в острые нарушения.

Стадии хронической цереброваскулярной недостаточности

Деление на стадии относительно условное и основано на тяжести неврологических проявлений и изменений в кровообращении головного мозга.

Стадия 1. Серьезных клинических проявлений не выявляется, возможны тошнота, головная боль, периоды усталости. При исследовании определяются снижение реакции, активности мышления. Это указывает на гипоксию мозга и астению. Изменения сосудов определяются на МРТ (магнитно-резонансной томографии) и доплерометрии.

Стадия 2. Симптомы достаточно яркие – головная боль в затылке, приступы головокружений, тошнота с рвотой, проблемы ориентации в пространстве возникают в форме приступов. Возможна депрессия, эмоциональные расстройства, отклонения в поведении, снижение скорости мыслительных процессов и продуктивности, но с сохранением адекватных реакций на внешние раздражители.

Стадия 3. Декомпенсация или терминальные нарушения. Формируется деменция, возникает апатия, проблемы с поведением, неадекватные реакции на окружающее, слабоумие, проблемы с памятью, нарушение способности к обучению. В тяжелых случаях утрачиваются даже навыки самообслуживания.

Признаки острой цереброваскулярной недостаточности головного мозга

Острые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к инсульту, имеют типичные и достаточно яркие проявления. Это связано с острой ишемией определенного участка мозга, зачастую достаточно обширного.

Типичны проявления:

Резкая и мучительная головная боль, локализованная в темени, затылке или по всей голове. Она может пульсировать, распирать или давить.

Обмороки или потери сознания, что зависит от пораженной области и тяжести ишемии.

Нарушения зрения, пелена перед глазами, мушки.

Потеря чувствительности в одной половине тела, слабость в руке и ноге.

Нарушения речи, памяти, мышления, восприятия речи окружающих и визуальных картинок.

Парезы или полный паралич на одной половине лица и тела.

Все эти симптомы должны быть поводом для немедленной госпитализации пациента в стационар. Оказание помощи в первые 3 часа залог того, что есть шанс на восстановление функций мозга минимальными потерями.

Лечение цереброваскулярной болезни

Основу терапии при поражениях сосудов головного мозга составляют препараты и мероприятия, нормализующие кровоток и доставку к нейронам кислорода и питательных веществ. Кроме того, необходимо уменьшение уже нанесенного ущерба, восстановление когнитивных функций, памяти, нормализация эмоционального фона.

Естественно, лечение направлено на устранение основной причины – гипертонии, сердечной недостаточности, контроль диабета, снижение уровня холестерина и системного воспаления. Если нарушены реологические свойства крови, есть склонность к тромбозам, применяют препараты, разжижающие кровь.

Для поддержки нервных клеток в головном мозге показаны ноотропные препараты, которые улучшают доставку кислорода в нейроны, страдающие от длительной ишемии. Курс препаратов должен быть длительным, чтобы мозговые клетки могли полностью восстановить свой метаболизм.

Не менее важны изменения в образе жизни, отказ от тех привычек, которые провоцируют ухудшение кровотока в мозге. Это курение и прием алкоголя, жирная пища и избыток калорий. Для нормализации кровообращения необходима физическая активность, она поддерживает тонус сосудов и оксгенацию тканей на должном уровне.

В этой ситуации рекомендован прием Глиатилина. Он восстанавливает полноценную работу холенергической системы головного мозга, которая нарушается при проблемах кровообращения, провоцируя проблемы и растройства когнитивных функций, памяти и внимания. Эффект Глиатилина доказан клинически и подтвержден данными научных исследований, препарат включен в протоколы лечения хронической недостаточности кровообращения.

О препарате