Задайте вопрос

    Данная консультация не является заменой визита врачу

    This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.

    Известно, что человеческий организм не может существовать без кислорода, воды и питательных веществ. И если выбор питательных веществ разнообразен, то первые два пункта незаменимы.
    Поэтому кислородная недостаточность и обезвоживание всегда приводят к нарушению функционирования органов и тканей, вплоть до жизнеугрожающих осложнений.

    Что такое кислородное голодание

    Кислородное голодание – это снижение уровня насыщения кислородом организма в целом или отдельных органов. Такое состояние еще называют гипоксией. Это патологический процесс, связанный с недостаточным поступлением кислорода в клетки или с нарушением его использования в процессе окисления (4). Процентное содержание кислорода в тканях различается. Для нормальной жизнедеятельности организма достаточно 3-5%. Уровни ниже 2% соответствуют проявлениям гипоксии. Ткани и органы имеют разную чувствительность к недостатку кислорода. В случае его острой нехватки почки и печень могут функционировать 20-30 минут. Наименее чувствителен костно-связочный аппарат. Но в первую страдают от гипоксии головной мозг и сердце (1).

    Патогенез гипоксии

    Причины гипоксии разнообразны. Препятствие для поступления кислорода в клетки может возникнуть на разных этапах. Отек, спазм, наличие секрета в мелких бронхах препятствует вентиляции альвеол – конечных легочных сегментов. В них кислород проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану. Уплотнение и склерозирование этой мембраны мешает диффузии кислорода в кровь. Дальнейшая его транспортировка по кровеносному руслу к органам зависит от работы сердца и гемодинамических показателей. Хроническое кислородное голодание чаще всего наблюдается вследствие дыхательной или циркуляторной гипоксии.

    Реже встречается гемическая гипоксия. Попадая в кровь, кислород быстро связывается с гемоглобином эритроцитов и в таком состоянии доставляется к тканям. В некоторых случаях (дефекты гемоглобина, анемия, интоксикации) такая связь становится невозможной.

    Все эти процессы приводят к недостатку кислорода в тканях. В результате чего нарушается синтез энергии (АТФ) в митохондриях клеток. Возникает тканевая гипоксия. Сложный процесс окислительного фосфорилирования (образования АТФ) происходит только в присутствии кислорода. В виде молекул АТФ клетка запасает энергию. Если кислорода недостаточно, то клетка использует его резервы (в организме имеется около 1,5 л кислорода) и запасы АТФ. Если недостаток сохраняется долго, возможен альтернативный, анаэробный путь обмена веществ с образованием лактата (1). Когда образование молочной кислоты (лактата) превосходит возможности ее утилизации, в организме изменяется кислотно-щелочное равновесие. Это происходит в условиях длительной гипоксии. Лактат накапливается в тканях и крови, приводя к развитию ацидоза.

    При увеличении уровня лактата в крови, он проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает нейротоксическое действие. Возникает угнетение сознания, головная боль, психоэмоциональные нарушения. Самое грозное осложнение – лактатацидотическая кома. Она развивается при серьезных нарушениях в организме, таких, как диабет, печеночная недостаточность, сепсис. При этом быстро нарушается работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

    Повышение концентрации лактата в крови – один из первых признаков недостаточного поступления кислорода. Также при тканевом дыхании образуются свободные радикалы. Этот процесс не опасен и даже защищает организм. Свободные радикалы запускают запрограммированную клеточную гибель – апоптоз. Таким образом организм избавляется от дефектных мутаций и онкоклеток. Количество свободных радикалов регулируется ферментами антиоксидантной защиты. Любые сдвиги этой сложной уравновешенной системы приводят к окислительному стрессу. Такие сдвиги происходят вследствие гипоксии, истощения антиоксидантной системы или избытка свободного кислорода, например, при реперфузии. Оксидативный стресс связан со старением организма, снижением иммунитета, повышенной утомляемостью. На его фоне активизируются онкогены, запуская неконтролируемое деление клеток, нарушаются механизмы апоптоза. Все в совокупности приводит к развитию онкопатологии. Также оксидативный стресс при хронической гипоксии – причина атерогенеза сосудистой стенки. Содержащиеся в крови атерогенные липиды легко подвергаются перекисному окислению. Окисленные липопротеиды низкой плотности быстрее накапливаются в эндотелиальных клетках сосудистой стенки. Они стимулируют миграцию моноцитов и захват холестерина из крови. Формируются атеросклеротические бляшки (3).

    Наиболее уязвима и чувствительна к недостатку кислорода нервная ткань. 20 % всего кислорода потребляется именно нейронами. Гипоксия головного мозга развивается вследствие снижения скорости мозгового кровотока или степени оксигенации крови. На ее фоне происходит высвобождение глутамата и запуск цитотоксических процессов. Вода переходит из внеклеточного во внутриклеточное пространство – развивается отек клеток мозга. Истощаются энергетические запасы клеток на фоне неэффективного анаэробного обмена. Дефицит энергии нарушает работу Na/K-насоса, что усугубляет цитотоксический отек и ишемию.

    Процессы накопления лактата и оксидативного стресса приводят к гибели нервных клеток. Наиболее чувствителен к гипоксико-ишемическому повреждению незрелый детский мозг (2). В первую очередь повреждаются самые энергоемкие структуры – кора больших полушарий и гиппокамп. При длительной гипоксии головного мозга диффузно повреждается серое и белое вещество больших полушарий, ствола мозга, подкорковых ядер. Длительный оксидативный стресс связывают с развитием нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера.

    Симптомы кислородного голодания

    Клиническая картина во многом зависит от скорости наступления и тяжести гипоксии. При хроническом недостатке кислорода организм способен сформировать механизмы компенсации. При остром гипоксическом синдроме важно помнить о чувствительности нервной ткани. Ведь последствия гипоксии для организма во многом будут зависеть от степени повреждения коры больших полушарий (2). Неврологические симптомы появляются даже при незначительном недостатке кислорода. Например, при длительном нахождении в душном помещении возникает тяжесть в голове, сонливость, головная боль, вплоть до обморочных состояний. Изменения со стороны других органов зависят от степени гипоксии. Классифицировать ее можно по разным факторам. Например, по уровню сатурации. Сатурация – это процент насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови. В зависимости от этого показателя выделяют следующие степени гипоксии:

    • 98- 100 % – нормальная оксигенация;
    • 95-98 % – незначительная гипоксия;
    • 90-95 % – легкая гипоксия, соответствует дыхательной недостаточности 1 степени (ДН 1);
    • 75-90 % – умеренная гипоксия, соответствует ДН 2;
    • Менее 75 % – тяжелая гипоксия соответствует ДН 3.

    Незначительная гипоксия может протекать бессимптомно или ограничиваться легкими неврологическими проявлениями: сложностью концентрации внимания, сонливостью, утомляемостью, вялостью, головокружением. Признаки гипоксии легкой степени – это компенсаторно учащенное дыхание при физических нагрузках, бледность кожи, беспокойство, ажитация, тахикардия. Такое состояние уже является показанием к оксигенотерапии. При гипоксии умеренной степени одышка возникает при незначительной активности. Появляются выраженные неврологические симптомы: нарушение координации, критики мышления (2). Тяжелая гипоксия сопровождается одышкой в покое, цианозом, метаболическим ацидозом. При отсутствии лечения возникает угнетение сознания, вплоть до комы, почечно-печеночная недостаточность, коронарная недостаточность. Для поддержания жизнеспособности организма необходима искусственная вентиляция легких. При сатурации ниже 60 % наступает гипоксическая кома, а ниже 35 % – гипоксическая смерть.

    Клинических симптомов для диагностики часто бывает недостаточно. Необходимо использовать инструментальные и лабораторные методы оценки состояния организма. Способов объективного подтверждения наличия гипоксии не так много. Самым простым и доступным методом оценки уровня кислорода является пульсоксиметрия. Пульсоксиметр оценивает степень насыщения кислородом гемоглобина (сатурацию) и частоту пульса. Этот небольшой прибор крепится на палец или мочку уха и вполне доступен для домашнего использования.

    Косвенно свидетельствовать о гипоперфузии и уменьшении уровня кислорода в тканях может повышение уровня лактата в крови. Его определяют во многих лабораториях. В условиях стационара возможно определение газового состава крови, сдвигов кислотно-щелочного равновесия. При остром или длительном хроническом гипоксико-ишемическом повреждении головного мозга по данным МРТ выявляются очаговые изменения в ядрах, коре головного мозга, мозжечке.

    Причины гипоксии

    Очень важны в лечении гипоксии классификация и устранение причин ее возникновения.

    Причины могут быть экзогенными и эндогенными. Экзогенные причины подразумевают дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе, например, разреженный воздух высокогорья.

    К эндогенным относят различные заболевания, интоксикации, острые состояния (4).

    Выделяют:

    • Дыхательную гипоксию. Она связана с нарушением вентиляции и перфузии легких. Часто такая гипоксия – последствие поражения легочной ткани инфекционным процессом (пневмонии различной этиологии). Но возможны и неинфекционные причины: профессиональные заболевания (пневмокониозы), бронхиальная астма, хронический бронхит курильщика, эмфизема. Все эти болезни приводят к изменению легочной ткани – ее отеку, уплотнению и фиброзированию. Соответственно меньше кислорода проникает через стенку альвеол и попадает в кровяное русло.
    • Циркуляторную гипоксию. Она связана с патологиями сердечно-сосудистой системы. Системная кислородная недостаточность возникает при нарушениях работы сердца и центральной гемодинамики. Это пороки сердца, хроническая и острая сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Гипоксия при ишемии тканей носит локальный характер. Страдает орган, кровоснабжение которого нарушено в связи с атеросклерозом, тромбозом или эмболией сосудов (4).
    • Гемическую гипоксию. Она проявляется при дефектах гемоглобина – переносчика кислорода в крови. Дефекты могут быть врожденными и приобретёнными. Например, при талассемии синтезируется дефектный гемоглобин, который плохо связывается с кислородом. При отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин, который также кислород не переносит. Некоторые химические вещества провоцируют образование метгемоглобина. В его составе находится трехвалентное железо, которое не соединяется с кислородом. Происходит снижение кислородной емкости крови. Гемическая гипоксия также связана с анемиями различного генеза.

    Все эти виды кислородной недостаточности приводят к развитию тканевой гипоксии. Однако она возможна и при нормальном уровне кислорода в организме. Это происходит при дефектах ферментов тканевого дыхания, врожденных или приобретенных. Приобретенная блокада ферментов возникает в результате отравления барбитуратами или цианидом. Выраженный авитаминоз также приводит к нарушению работы цикла Кребса и нарушению синтеза АТФ.

    Локальное или диффузное ишемически-гипоксическое поражение мозга у взрослых возможно вследствие ряда заболеваний:

    • Цереброваскуляные заболевания. Это хроническая ишемия головного мозга на фоне гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза или острая ишемия – инфаркт мозговой ткани, вызванная тромбозом или эмболией сосуда.
    • Черепно-мозговая травма с отеком головного мозга.
    • Токсические и метаболические энцефалопатии.
    • Гипертензивная энцефалопатия с вазогенным отеком.
    • Синдром MELAS – врожденное нарушение тканевого дыхания, обусловленное дефектом митохондриальной ДНК.

    При хронической гипоксии организм ищет пути компенсации и облегчения состояния. Например, почки активнее синтезируют эритропоэтин, который стимулирует эритропоэз в костном мозге. В периферической крови растет количество эритроцитов, что увеличивает ее кислородную емкость (1). Также активизируется митохондриогенез, увеличивается масса дыхательных мышц, количество капилляров. Эти приспособительные реакции помогают адаптироваться жителям высокогорья к низкому парциальному давлению кислорода в воздухе, работают при хронических заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Они же способствуют адаптации спортсменов к регулярным интенсивным тренировкам, когда потребность в кислороде резко повышается. При хронических заболеваниях и локальной гипоксии, вызванной ишемией, развиваются коллатеральные пути кровоснабжения.

    В результате ряда заболеваний наступает острая гипоксия. Она наиболее опасна, т.к. организм не имеет возможности сформировать компенсаторные механизмы. К таким патологиям относят: отек легких, острую кровопотерю, бронхоспазм, острую сердечную недостаточность, отек ствола мозга с нарушением работы дыхательного центра.

    В этих случаях срабатывают механизмы экстренной компенсации:

    • Гипоксическая вазодилатация – расширение артериол. Артериальная гиперемия способствует улучшению кровоснабжения органов. При этом происходит централизация кровотока – больше всего крови поступает в сердце и головной мозг
    • Дыхательные механизмы. Активируется работа дыхательного центра в ответ на гипоксемию и гиперкапнию, увеличивается частота дыхания, появляется одышка.
    • Снижение энергообразования и энергопотребления, гипотермия.
    • Выброс крови из депо.

    Лечение

    Лечение гипоксии зависит от причин ее возникновения. В первую очередь необходимо добиться ремиссии заболевания, которое привело к гипоксии.

    Если состояние развилось остро, может потребоваться стационарное лечение, в т.ч. интенсивная терапия. В амбулаторной практике применяют бронхорасширяющие препараты, муколитики, средства улучшающие сердечную деятельность, эритропоэтин для лечения анемии.

    Уже при незначительной гипоксии показана оксигенотерапия. Для нее используется медицинский кислород. Для домашнего использования подходит кислород в баллонах. Его обычно достаточно вдыхать 3 раза в день по 2 минуты. Уменьшить проявления оксидативного стресса помогают антиоксиданты. К ним относятся токоферол, коэнзим Q, селен, флавоноиды, глутатион и другие вещества. Эффект наступает при длительном приеме этих веществ.

    При появлении признаков дыхательной недостаточности показано стационарное лечение.

    Для коррекции локальной ишемии и гипоксии необходимо восстановить нормальный кровоток в поврежденном органе. Для этого используют антитромботические препараты – антиагреганты или антикоагулянты. В качестве вспомогательных средств подходят сосудистые препараты – ницерголин, средства улучшающие реологию крови – пентоксифиллин, дипиридамол.

    Метаболическая терапия помогает улучшить выживаемость нервных клеток в условиях гипоксии, как местной, так и системной. При снижении кровотока до 20-30 мл на 100 г мозгового вещества (при норме 50-60 мл/100г) или общей гипоксемии метаболизм клеток становится преимущественно анаэробным. Функционирование таких клеток затруднено, однако они остаются жизнеспособными. Одним из препаратов, которые применяются при остром и хроническом гипоксико-ишемическом повреждении головного мозга, является глиатилин. Действующее вещество глиатилина – холина альфосцерат. Он помогает нервным клеткам выживать в условиях гипоксии и недостаточного кровоснабжения, что подтверждено данными исследований (5). Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Альфосцерат метаболизируется до глицерофосфата, который участвует в синтезе фосфолипидов клеточных мембран.

    Холин активизирует холинергическую передачу, помогая восстановить функционирование нервных клеток. Препарат применяют в комплексном лечении, начиная с дозы 1000 мг 1 раз в день внутривенно капельно в течение 10-14 дней. В дальнейшем продолжают прием препарата в виде капсул или раствора в дозировке 400 мг 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 3 месяца. Возможны повторные курсы, при наличии показаний.

    К какому врачу обратиться

    Гипоксия – это мультидисциплинарная проблема. При появлении первых признаков этого состояния (одышка при нагрузках, утомляемость, слабость, снижение работоспособности) следует обратиться к терапевту. Может потребоваться дообследование для выявления патологии крови, дыхательной или сердечно-сосудистой системы, консультации кардиолога, пульмонолога. Дальнейшая тактика лечения будет зависеть от результатов обследования.

    Читать также

    Интеллектуальные нагрузки

    Усталость или утомление – состояние, которое возникает вследствие повышенной нагрузки или при заболеваниях. Обычно это временное состояние, которое проходит самостоятельно после отдыха и не нуждается в коррекции.

    Читать полностью

    Тяжесть в голове

    Тяжесть в голове – то неприятное чувство, которое знакомо практически каждому. В таком состоянии человеку сложно думать, концентрироваться и заниматься повседневными делами, а единственное желание – поскорее избавиться от этого ощущения и вернуться к здоровому состоянию.

    Читать полностью

    Шум в голове у пожилых: причины, проявления и лечение

    У пожилых людей одной из частых жалоб на приеме у врача бывает шум в ушах, внутри головы, головокружение или головная боль. Хотя подобные проявления возможны у людей любого возраста, но по мере старения организма и изменений, происходящих в головном мозге и органе слуха, частота таких жалоб закономерно увеличивается.

    Читать полностью

    Старческая псевдомеланхолия

    По данным МКБ-10 понятие «старческая псевдомеланхолия» относится к группе органических либо симптоматических неуточненных психических расстройств. Чаще всего под этим термином подразумевается так называемая псевдодеменция.

    Читать полностью

    Аневризма сосудов головного мозга

    Аневризмы вызваны слабостью стенок сосудов головного мозга. Есть несколько причин, по которым это может произойти, хотя точная причина не всегда ясна.

    Читать полностью

    Деменция

    Старческая деменция – это синдром, хронический или прогрессирующий, при котором происходит стойкое снижение когнитивных способностей в большей степени, чем при нормальном старении.

    Читать полностью
    Понравилась статья? Оцените ее
    • 18
    • 0
    • 0
    Статья носит исключительно информационный характер. Необходимо получить консультацию специалиста.

    Список литературы

    1. Камкин А. Г., Каменский А. А. Фундаментальная и клиническая физиология - 2004.
    2. Литвицкий П. Ф. Гипоксия / Вопросы современной педиатрии #1 - 2016.
    3. Голиков А. П., Бойцов С. А. и соавт. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / Лечащий врач #4 - 2003.
    4. Чеснокова Н. П., Брилль Г. Е. и соавт. Гипоксии: виды, этиология, патогенез / Научное обозрение. Медицинские науки #2 - 2017.
    5. Одинак М. М., Вознюк И. А., Пирадов М. А. и соавт. Многоцентровое (пилотное) исследование эффективности глиатилина при остром ишемическом инсульте / Анналы клинической и экспериментальной неврологии #1 - 2010.
    Найти
    в аптеках