Задайте вопрос

    Данная консультация не является заменой визита врачу

    This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.

    Ишемия головного мозга

    В медицине часто применяется термин «ишемия», обозначая резкое снижение кровоснабжения определенного органа либо ткани из-за нарушения притока крови по сосудам. Чаще всего этот термин употребляют, описывая ишемию сердечной мышцы или головного мозга. Это наиболее опасные ситуации, грозящие без лечения развитием инфаркта или инсульта.

    Если это ишемия мозга, она возможна в двух принципиально разных формах:

    • Острые состояния в форме транзиторных атак и инсультов ишемического типа;
    • Хроническая ишемия с исходом в энцефалопатию.

    Это одни из наиболее проблемных патологий в неврологии. Они широко распространены среди лиц зрелого и преклонного возраста, нередко приводят к гибели и инвалидности. До 90% заболеваний мозга сосудистого генеза, так или иначе, связаны с хронической ишемией.

    Терминология

    На сегодняшний день хронические ишемические процессы в головном мозге согласно классификации МКБ-10 имеют единый код I67.8 и именуются единым термином – «хроническая ишемия мозга». Необходимость в едином термине возникла из-за путаницы в терминах. Это состояние в разные годы имело название:

    Важность проблемы определяется тем фактом, что в сравнении с другими органами и тканями, мозг потребляет гораздо больше кислорода – 20% от общего объема. Поступление кислорода позволяет осуществлять интенсивные метаболические процессы. Если кровообращение прогрессивно нарушается, ток крови в мозге замедляется, поступает меньше глюкозы и кислорода, метаболизм тормозится, формируется склонность к тромбозам, выделяется избыток токсических продуктов метаболизма. Это ведет к прогрессивной гибели нейронов.

    Особенно сильно страдают полушария, лобные доли и связь с подкорковыми слоями. Это приводит к формированию деменции (слабоумия). Своевременное устранение дефицита кислорода и питание позволяет поддерживать здоровую структуру и функции мозга.

    В начальных этапах хронической ишемии мозга включаются механизмы компенсации, до определенного времени никаких проявлений нет. За счет системы обходных сосудов, которые дополнительно включаются в работу, мозг получает достаточно кислорода. Но по мере прогрессирования ишемической болезни сосудов головного мозга резервные возможности истощаются, клеткам перестает хватать кислорода и питания, образуются расстройства функции, а затем и очаги массовой гибели нейронов.

    По мере нехватки энергии снижается продуктивность и работоспособность мозга, возникают проблемы с памятью, нарушения когнитивных функций. Чем дальше заходят изменения, тем более тяжелыми они становятся. Возникают сосудистые кризы, нарушается двигательная функция.

    Классификация

    Все случаи ишемии головного мозга можно разделить по скорости возникновения на острые процессы и хронические патологии.

    К острым нарушениям относят:

    • Ишемические инсульты
    • Церебральные кризы
    • Транзиторные ишемические атаки

    В группу хронических нарушений относят:

    • Начальные изменения кровообращения органа с минимальными признаками ишемии головного мозга
    • Проявления энцефалопатии

    По преобладанию клинических синдромов можно выделить:

    • Диффузную ишемию
    • Преимущественное поражение артерий в области каротидной системы
    • Повреждения в вертебро-базиллярном бассейне
    • Пароксизмы вегетососудистого генеза
    • Преобладание психических расстройств

    По причинным факторам можно выделить хроническую ишемию головного мозга, приводящую к энцефалопатии в силу:

    • Атеросклероза артерий
    • Гипертонии
    • Венозных нарушений
    • Смешанных причин

    Стадии хронической ишемии разделяют на:

    • Начальные явления
    • Субкомпенсированную стадию
    • Декомпенсацию

    По стадийности течения выделяют церебральную ишемию от 1 до 3 степени.

    Причины ишемии мозга

    Среди наиболее частых причин, провоцирующих хроническую ишемическую болезнь головного мозга можно выделить:

    • Гипертонию с постоянным или кризовым течением, что ведет к развитию когнитивных расстройств.
    • Гипотонические состояния, вызванные медикаментами или проблемами со здоровьем.
    • Атеросклеротическое поражение мозговых сосудов. При образовании жировых бляшек в стенках сосудов просвет сужается, из-за чего к мозговым клеткам поступает меньше крови.
    • Болезни сердца со склонностью к тромбозам и эмболии сосудов.

    В редких случаях причинами ишемии головного мозга выступают травмы и последующие повреждения артерий, проблемы с позвоночником, васкулиты. Зачастую признаки ишемии мозга выявляются в пожилом возрасте, на фоне сопутствующих патологий.

    • Сахарный диабет всех типов.
    • Различные заболевания вен с нарушением циркуляции крови.
    • Нарушения свертывания крови со склонностью к агрегации тромбоцитов (склеивание их в мелкие тромбы), изменение показателей свертывающей системы.
    • Вредные привычки, негативно отражающиеся на строении и функциях сосудистой стенки.
    • Прием препаратов без контроля врача.
    • Тяжелые поражения печени и почек.
    • Хронические отравления, лучевые поражения.

    Симптомы ишемии мозга

    Проявления ишемии сосудов головного мозга при хроническом течении патологии делятся на три последовательных стадии. Для каждой из них типичен набор специфических симптомов, которые отмечает сам человек или выявляет врач на приеме.

    В начальном этапе преобладает астенический синдром, депрессивные и тревожные, астено-вегетативные расстройства, во второй и третьей стадиях могут отмечаться уже выраженные изменения интеллекта, типичные для деменции. На начальных этапах симптомы не постоянны, они проявляются в период эмоциональных и физических стрессов, перенапряжения, когда усиливается кровообращение в области мозга.

    Первая стадия

    • Тяжесть и головная боль, приступы головокружений;
    • Эмоциональная неустойчивость, слабость, раздражительность, перепады настроения;
    • Расстройства внимания и памяти, нарушения сна в форме бессонницы или постоянной сонливости.
    Чем дольше длится ишемия мозга и чем старше пациенты, тем более тяжелыми будут изменения. Особенно ярко проявляются изменения интеллекта и памяти, возникают проблемы с настроением, апатия, утрачивается интерес к жизни.

    Cтадия субкомпенсации

    Усиливаются проблемы с памятью, астенический синдром более выражен, возникают интеллектуальные расстройства. Присоединяются выраженные когнитивные расстройства, псевдобульбарные расстройства – нарушения артикуляции, изменения голоса, расстройства жевания с глотанием. Возможно поперхивание едой, попадание жидкостей в нос, приступы плача или смеха без повода, непроизвольные сокращения в области мышц лица.Постепенно нарушаются двигательные функции, изменяется походка, страдает координация. Возможны нарушения мышечного тонуса в области рук или ног, появляется дрожание пальцев рук, изменения речи. Дополняют картину проблемы с отправлением физиологических функций.

    Cтадия декомпенсации

    Все проявления яркие, выраженные, постоянно прогрессируют, приводя к инвалидности и почти полной беспомощности. Пациенты утрачивают кратковременную и долговременную память, профессиональные навыки, не способны выполнять целенаправленные действия, расстраивается работа органов чувств. Из-за проблем с мышечным и сосудистым тонусом возникают обмороки, падения при движении, возможны ТИА, инсульты. Также типично нарушение речи, изменение мимики, ригидность мышц и психическая деградация.

    Диагностика

    Помимо типичных жалоб и сопутствующих патологий, которые провоцируют изменения кровообращения, важно лабораторное и инструментальное подтверждение диагноза. Назначается:

    • УЗИ и допплерография сосудов черепа и шеи.
    • МРТ или КТ головного мозга с контрастом.
    • Консультация офтальмолога и изучением особенностей глазного дна. При наличии застойных явлений, отечности соска зрительного нерва, изменений в артериях сетчатки можно подтвердить ишемию. Также проводится периметрия и острота зрения.
    • Показано УЗИ сердца и ЭКГ.

    Выполняется полный цикл лабораторных анализов с изменениями показателей крови – липидограммы, белкового профиля, свертывающей системы.

    Необходима консультация психиатра для определения когнитивных расстройств.

    Лечение ишемии мозга

    Основа лечения – это улучшение кровообращения, доставка большего количества кислорода и глюкозы к клеткам мозга. Кроме того, необходима нормализация давления, реологических свойств крови, борьба с атеросклерозом, нормализация метаболизма в целом. Основу лечения составляет назначение медикаментозных препаратов.

    Ключевыми группами считаются:

    • Антиагреганты (препятствуют свертыванию)
    • Препараты с нейрометаболическим эффектом

    Дополнительно проводится терапия основного заболевания, направленное на улучшение мозгового кровообращения. Терапия проводится курсами, чтобы поддержать работу мозга. Это связано с тем, что изменения носят системный, прогрессирующий характер и только регулярный прием препаратов может затормозить наступление серьезных осложнений.

    Важным компонентом лечения является Глиатилин.

    Препарат нормализует работу холинергической системы, нормализуя мозговые функции пациентов. Введение препарата способствует восстановлению двигательных и когнитивных функций. При систематическом приеме восстанавливается метаболизм нервных клеток, улучшается память.


    О препарате

    Читать также

    Понравилась статья? Оцените ее
    • 1
    • 0
    • 0
    Статья носит исключительно информационный характер. Необходимо получить консультацию специалиста.

    Список литературы

    1. Данияр Ж., Бхат Н.А., Раимкулова К.Б., Раимкулова Х.Б., Раимкулов Б.Н. Хроническая ишемия головного мозга // Вестник КазНМУ. 2012. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/hronicheskaya-ishemiya-golovnogo-mozga-1 (дата обращения: 06.10.2021).
    2. Zakharov V.V., Sleptsova K.B., Martynova O.O. Chronic cerebral ischemia: a view from the ХХI century. RMJ. 2021;5:45–49.
    3. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010;9(7):689–701. DOI: 10.1016/S1474-4422 (10) 70104-6.
    4. Wardlaw J.M., Smith C., Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. Lancet Neurol. 2013;12(5):483–497. DOI: 10.1016/S1474-4422 (13) 70060-7.
    5. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. In: Morris J.C., eds. Handbook of Demented Illnesses. New York etc.: Marcel Dekker, Inc; 1994:335–351.
    6. Smith E.E., O’Donnell M., Dagenais G. et al. PURE Investigators. Early cerebral small vessel disease and brain volume, cognition, and gait. Ann Neurol. 2015;77:251–261. DOI: 10.1002/ana.24320.
    7. Veen P.H., Muller M., Vincken K.L. et al. Longitudinal relationship between cerebral small-vessel disease and cerebral blood flow. Stroke. 2015;46(5):1233–1238. DOI: 10.1161/STROKEAHA.114.008030.
    Найти
    в аптеках