Хроническая ишемия головного мозга
Медицинский термин «хроническая ишемия головного мозга» обозначает хроническую, постепенно прогрессирующую патологию, при которой нарушается работа нейронов, и страдают функции органа. Состояние возникает в результате формирования диффузных или мелких, очаговых повреждений ткани мозга на фоне длительной недостаточности кровообращения и хронической гипоксии.
Часто при описании этой патологии используют другие термины-синонимы. Это сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, дисциркуляторная энцефалопатия или цереброваскулярная недостаточность. Все они так или иначе описывают причины патологии – нарушения кровообращения и доставки питания, кислорода к мозгу, что ведет к расстройству его функций. Возникают двигательные расстройства, когнитивные дисфункции и эмоциональные нарушения1.
Причины
Чаще всего хроническая ишемия мозга формируется при наличии патологий, которые нарушают мозговое кровообращение, уменьшая приток крови по артериям и доставку к нейронам кислорода, глюкозы. Среди ключевых причин выделяются артериальная гипертензия и атеросклеротическое поражение сосудов, приводящее к их резкому сужению. Зачастую эти факторы воздействуют совместно, усиливая проявления хронической ишемии.
Помимо них, к этой патологии могут приводить и другие болезни и патологические состояния, которые провоцируют развитие признаков хронической сердечной недостаточности. Могут стать провокаторами тяжелые аритмии в постоянной или пароксизмальной форме, которые провоцируют расстройства мозгового кровотока1.
Часто проблемы возникают при наличии аномалий строения в сосудах самого мозга, плечевого пояса или шеи, аномалии строения аорты, которые постепенно проявляются на фоне гипертонии, атеросклероза или других патологий.
В последние годы эксперты считают, что хроническая ишемия может развиваться на фоне венозных патологий, включая как вены самого головного мозга, так и сосуды шеи, головы, плечевого пояса.
Причиной патологии могут стать сдавления как артериальных, так и венозных сосудов. Они могут возникать на фоне остеохондроза шейного отдела, на фоне дегенеративно-дистрофических изменений позвонков, либо влияют рядом расположенные деформированные структуры – аневризмы, опухоли, воспаление мышц. В пожилом возрасте причиной хронической ишемии может стать развитие церебрального амилоидоза.
Среди дополнительных факторов, которые ухудшают течение ХИГМ можно выделить:
- Артериальную гипотонию.
- Наследственные патологии сосудов (ангиопатии).
- Компрессию артерий.
- Сахарный диабет.
- Системные васкулиты (воспаление стенок сосудов).
- Болезни крови.
Все они сами по себе не провоцируют болезнь, но могут существенно ухудшать течение уже имеющегося атеросклероза или гипертонии2.
Патогенез
На основании характера повреждения тканей головного мозга и их преимущественной локализации сегодня выделяется 2 основных варианта развития хронической ишемии ГМ. Если поражение диффузное и двустороннее, страдает белое вещество мозга, вариант патологии называют лейкоэнцефалопатическим (второе его название — субкортикальный бисвангеровский). Второй вариант патологии – лакунарный, при нем выявляются множественные очаги ишемии по всему мозгу. Часто в практике могут возникать и смешанные типы с признаками обоих видов поражения.
Основная проблема при ХИГМ – это хронический дефицит кровообращения с нехваткой кислорода и питания. Это ведет к постепенному истощению ресурсов мозга, снижению его обеспечения энергией. Первыми развиваются расстройства функции мозга, затем присоединяются необратимые изменения в строении.
Среди основных патологических механизмов самыми яркими будут:
- Замедление кровотока в мозговых сосудах.
- Понижение уровня кислорода и глюкозы в нейронах.
- Застой крови в сосудах.
- Оксидативный стресс с повреждением клеток.
- Образование микро-тромбов в мелких капиллярах.
- Разрушение мембран клеток.
Все это ведет к тому, что нервные клетки в наиболее пострадавших очагах начинают постепенно отмирать3.
Симптомы
Среди основных проявлений при ХИГМ лидирующими будут разнообразные двигательные расстройства, постепенное ухудшение памяти, трудности с обучением новому, выраженные эмоциональные проявления. Все симптомы постепенно прогрессируют, развиваются по стадиям, объединяясь в характерные синдромы. Зачастую сами больные могут не предъявлять жалоб, в то время как процесс уже заходит достаточно далеко. Самыми яркими будут когнитивные расстройства, которые выявляются уже в первой стадии болезни и прогрессируют до тяжелых дисфункций к третьей4.
Стадии развития ХИГМ
Первая стадия характеризуется незначительными жалобами, которые возникают на фоне очаговых неврологических симптомов. Возникает разница в рефлексах на разных сторонах тела, формируются негрубые расстройства рефлексов орального автоматизма. Отмечаются изменения в походке с переходом на мелкие шаги и замедление скорости, снижается устойчивость при стоянии, пробы на координацию выполняются неуверенно.
Возникают эмоционально-личностные расстройства в форме перепадов настроения, раздражительности, депрессивные и тревожные проявления. Также можно выявить легкие расстройства когнитивных функций – быстрое истощение, проблемы с концентрацией внимания, замедляется интеллектуальная деятельность, возникает инертность. Люди могут справляться с рабочими задачами и тестами, в которых нет ограничений по времени. В целом, жизнь людей с этой стадией ХИГМ не ограничена.
Вторая стадия характеризуется увеличением неврологических симптомов. Возникают экстрапирамидные расстройства, неустойчивость при ходьбе и стоянии, нарушаются функции черепных нервов с развитием частичных парезов в области лица и шеи. Сами люди меньше жалуются на проблемы здоровья, проявления для них становятся менее значимыми, поскольку они не замечают своей болезни.
Чаще всего преобладают эмоциональные нарушения, когнитивные расстройства становятся умеренными, присоединяется лобно-подкорковый синдром. Страдает способность к планированию своей деятельности и контролю за собственными действиями. Люди с трудом могут или совсем не могут выполнять задания, которые не ограничены во времени, но могут пользоваться подсказками, что компенсирует расстройства. Возникает ограничение социальной активности, нарушается профессиональная деятельность.
Третья стадия – ярко проявляются различные неврологические синдромы. Человек не может нормально ходить из-за нарушений равновесия, часто падает, возникает паркинсонизм (дрожание рук и головы), недержание мочи. Поскольку снижается интеллект, критика в отношении своего состояния отсутствует, уменьшается количество жалоб.
Выражены расстройства личности и поведения – взрывные эмоции, расторможенность, агрессивность и психотические приступы. Постепенно присоединяются нарушения в речи, мышлении, провалы в памяти и расстройства внимания, перерастающие в деменцию. Люди в этой стадии становятся нетрудоспособными, им требуется помощь в быту и самообслуживании4.
Диагностика
При подозрении на развитие ХИГМ необходима консультация невролога и терапевта, дополнительно могут потребоваться визиты к кардиологу, эндокринологу и другим специалистам. Поимо подробной беседы с самим пациентом и его близкими необходимо проведение полного неврологического осмотра и выполнение целого ряда анализов и тестов, чтобы определить причины ХИГМ и максимально их скорректировать или устранить. Могут быть назначены следующие процедуры:
- Общеклинические анализы крови, исследования мочи.
- Осмотр и обследование у офтальмолога.
- КТ либо МРТ головного мозга.
- ЭЭГ, ЭХО-энцефалография.
- Допплерография сосудов шеи и головы.
- Рентген шейного отдела позвоночника.
- ЭКГ, УЗИ сердца, холтеровское мониторирование.
При необходимости спектр исследований может быть расширен, чтобы можно было определить как причину патологии, так и подобрать максимально эффективное лечение хронической ишемии головного мозга в соответствии с тяжестью повреждения5.
Лечение
Основа терапии – это контроль за основным заболеванием и устранение последствий ишемического повреждения мозга, восстановление нарушенного кровотока. Лечение обычно проводят амбулаторно, чтобы человеку было максимально комфортно. При тяжелой стадии ХИГМ необходимо участие социальных служб и помощь родственников.
В основном применяют медикаментозную коррекцию в двух ключевых направлениях.
- Первое – восстановление кровообращения в ткани головного мозга за счет коррекции работы сердца и сосудов, нормализации обменных процессов в самом органе, дотации недостающих соединений, например, холина.
- Второе – это коррекция тромбоцитарного звена в свертывании крови, чтобы предупредить образование мелких тромбов в капиллярах мозга.
Оба направления обладают нейропротекторным, стимулирующим и восстановительным эффектом6.
Глиатилин в лечении
При ХИГМ клетки мозга прогрессивно отмирают и важно стимулировать процесс их восстановления. Научно доказан факт медикаментозных воздействий на стимуляцию процессов нейрогенеза и повышение его скорости при ХИГМ. Медикаментозная нейропротекция помогает защитить нейроны от повреждения, гибели и окислительного стресса, стимулирует развитие новых синаптических связей. При усилении холинергического пути передачи импульсов активизируется процесс образования новых нейронов на этапе синтеза из стволовой клетки с подавлением апоптоза.
При ХИГМ снижается кровоток в головном мозге, особенно на фоне поражения сосудов атеросклерозом, ухудшается восстановление сосудистых стенок и синтез особого эндотелиального фактора, который необходим для стимуляции нейрогенеза. Чтобы восстановить нейроны и создать новые связи, необходимо применение нейропротекторных препаратов, которые воздействуют в области холинергической системы в мозге.
Наиболее эффективный нейропротектор – это препарат Глиатилин с действующим веществом холина альфосцератом. Он способен проникать через гемато-энцефалический барьер, повышать устойчивость нейронов и пластичность нервной ткани при хронической гипоксии.
При введении в организм препарат расщепляется до двух компонентов – холина и глицерофосфата, обладающих положительным эффектом в отношении функционального состояния оболочек нервных клеток. Холин облегчает передачу информации внутри холинергических нейронов, может улучшать функции рецепторного аппарата.
Ацетилхолин влияет на процессы перехода кратковременной памяти в долговременную, помогает запоминать новую информацию, повышает концентрацию внимания. Курс лечения, если это хронические нарушения кровообращения, состоит из внутривенных капельных вливаний или инъекций внутримышечно по 3 или 4 мл (1000 мг вещества) один раз в сутки на протяжении 10 дней. Нередко нужны более длительные курсы с переходом в последующем на прием препарата перорально в капсулах 2-3 раза в сутки длительностью от 3 до 6 месяцев7.
Прогноз и профилактика
Без должного лечения состояние будет прогрессировать, достигая третьей, самой тяжелой стадии. При своевременном лечении можно приостановить развитие ХИГМ и улучшить качество жизни пациентов. Особенно это важно у людей с гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом, поскольку именно у них ишемия мозга имеет обычно самое тяжелое течение с достаточно быстрым формированием инвалидности в силу развития деменции.
Основа профилактики это ведение максимально здорового образа жизни с отказом от вредных привычек, регулярной физической нагрузкой, адекватными тренировками мозга, полноценным питанием и контролем за течением хронических патологий.
